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黃烯教授課題組在《PNAS》上揭示UV-B光信號調控植物發育的新機制

發布時間:2019-02-21來源:生命科學學院點擊數:1145

2019220日,细胞应激生物学国家重點實驗室、厦门大学生命科学学院黄烯教授课题组在PNAS在線發表了題爲Two E3 Ligases Antagonistically Regulate the UV-B Response in Arabidopsis的研究論文,揭示了擬南芥中兩類泛素連接酶形成“抑制”與“去抑制”機器,拮抗調控UV-B光形態建成的分子機制

光是自然界中影響動植物生命活動的重要環境因子。種子萌發後,植物幼苗出土感知環境中的光信號並調節自身組織和器官建成的發育過程,稱爲光形態建成。植物對紫外光UV-B波段(280-315nm)十分敏感。適度的UV-B光照能夠促進幼苗進行光形態建成,幫助植物獲得抵禦脅迫的能力。隨著2011年植物UV-B光受體UVR8的鑒定,UV-B光信號的感知與轉導機制被逐步研究。然而植物體內UV-B光信號轉導網絡如何建立仍不明晰,尤其是正負調控機制如何平衡所知甚少 

COP1CUL4-DDB1是動植物中保守的兩類泛素連接酶,能夠識別特異底物蛋白使其降解,從而廣泛參與各種生命過程的調控。在幼苗出土前的黑暗環境中,COP1CUL4-DDB1協同降解光形態建成核心轉錄因子HY5,抑制光形態建成發生。幼苗出土後,植物通過UV-B光受體UVR8感知逐漸增強的UV-B光照,起始光信號轉導。UVR8持續激活的植株在幼苗階段呈現組成型光形態建成,在成體階段極度矮化,說明適度的光信號轉導爲植物的正常發育所需。爲研究UV-B光信號的正負調控如何制衡,研究人員從探究負調控HY5的“刹車”機制入手,首先鑒定到同源蛋白RUP1RUP2爲新的HY5互作因子。通過分析RUP1RUP2的氨基酸序列,研究人員發現二者均含有作爲CUL4-DDB1泛素連接酶組分的經典結構域,由此推測RUP1RUP2可能是CUL4-DDB1泛素連接酶的底物結合蛋白,並通過遺傳和生化手段積揭示了CUL4-DDB1RUP1/RUP2UV-B下組裝成泛素連接酶複合體介導HY5蛋白通過26S-蛋白酶體途徑進行降解,從而抑制光形態建成。

有意思的是,COP1UV-B光下幫助HY5蛋白的穩定,促進光形態建成。而在其他光照條件下則介導HY5蛋白的降解,抑制光形態建成。作爲光形態建成的關鍵調控因子,COP1如何行使截然相反的功能是光信號領域懸而未決的問題。研究人員發現COP1能與RUP1/RUP2蛋白發生直接的相互作用,並利用多種實驗手段闡明了它們的相互作用一方面隔離了HY5COP1,另一方面使RUP1/RUP2COP1泛素化而降解,進而促使HY5蛋白穩定積累,光形態建成得以順利進行。


綜上,該研究首次在蛋白穩定性調控層面上解析了UV-B光信號轉導機制,鑒定了在UV-B光信號轉導過程中起“刹車“作用的泛素連接酶CUL4-DDB1-RUP1/RUP2,揭示了RUP1/RUP2影響UVR8構象之外的新功能,同時解析了COP1“以攻爲守”,通過降解新底物RUP1/RUP2從而穩定HY5,實現功能反轉的分子機制。CUL4-DDB1-RUP1/RUP2-HY5COP1-RUP1/RUP2这两套“泛素連接酶-底物”模塊通過複雜又精細的調控作用,保證了植物對UV-B光信號的適度應答。該成果爲UV-B光調控植物發育的機制研究闡明了新途徑,爲紫外光能源的科學利用提供了新思路。

廈門大學生命科學學院博士生任慧爲論文第一作者,黃烯教授爲通訊作者。該研究工作得到了北京大學鄧興旺教授、福建農林大學陳栩教授的大力支持,在國家重點研發計劃、國家自然科學基金等項目的資助下完成。

原文鏈接:https://www.pnas.org/content/early/2019/02/15/1816268116

(生命科學學院)